στην παχυσαρκία, ενδέχεται να εξηγεί βάσει σωρευτικών ενδείξεων τον αυξημένο κίνδυνο που διατρέχουν οι παχύσαρκοι να εκδηλώσουν βαρύτερη μορφή νόσου και να καταλήξουν από τον ιό SARS-CoV-2.
Δεδομένου ότι το ποσοστό σωματικού λίπους εν γένει αυξάνεται με τη γήρανση, το γεγονός αυτό μπορεί επίσης να εξηγεί μερικώς τον μεγαλύτερο κίνδυνου θανάτου ηλικιωμένων ασθενών.
Τα σχετικά ζητήματα τέθηκαν επί τάπητος σε ειδική παρουσίαση κατά τις εργασίες του Ευρωπαϊκού και Διεθνούς Συνεδρίου για την Παχυσαρκία (ECOICO 2020) –που διεξήχθη φέτος διαδικτυακά λόγω της πανδημίας του κορωνοϊού- από τον επίκουρο καθηγητή Gijs Goossens της Σχολής Διατροφής και Μεταφραστικής Έρευνας του Μεταβολισμού στο Πανεπιστήμιο του Μάαστριχτ στην Ολλανδία.
Περαιτέρω στοιχεία περιλαμβάνει έγγραφο διατύπωσης θέσεων που συνυπογράφουν ο Gijs Goossens και συνάδελφοί του και το οποίο δημοσιεύτηκε στο Obesity Facts, το επίσημο περιοδικό της Ευρωπαϊκής Ένωσης για τη Μελέτη της Παχυσαρκίας (EASO), η οποία διοργανώνει το συνέδριο.
Ο λιπώδης ιστός αποτελεί όργανο που διαδραματίζει καθοριστικό ρόλο στη ρύθμιση του μεταβολισμού και του σωματικού βάρους, έχοντας ενεργή εμπλοκή σε πολλές διεργασίες, συμπεριλαμβανομένων της ανοσολογικής απόκρισης και της φλεγμονής.
Σε ανθρώπους με φυσιολογικό βάρος, ο λιπώδης ιστός λειτουργεί κανονικά. Εντούτοις, τα λιποκύτταρα συσσωρεύουν λίπος και διογκώνονται με την αύξηση του βάρους, γεγονός που οδηγεί σε χρόνια φλεγμονή χαμηλού βαθμού στην παχυσαρκία που συσχετίζεται με ποικίλες επιπλοκές, όπως διαβήτη τύπου 2, καρδιαγγειακές νόσους, παθήσεις του αναπνευστικού και ορισμένους τύπους καρκίνου. Η φλεγμονή προκαλεί απελευθέρωση κυτοκινών που πυροδοτούν την αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος.
Οι μεταβολικές αλλαγές και η παρατεταμένη φλεγμονή χαμηλού βαθμού σε ανθρώπους που πάσχουν από παχυσαρκία τους αφήνουν έκθετους σε αδύναμη ανοσολογική απόκριση απέναντι σε λοιμώξεις και αυξημένα ιικά φορτία, με συνέπεια να έχουν χειρότερη πρόγνωση και ανάρρωση από λοιμώξεις. Μελέτες έχουν καταδείξει επίσης ότι οι παχύσαρκοι ανταποκρίνονται λιγότερο καλά σε αντιιικά φάρμακα και εμβολιασμούς.
Στην προσπάθεια του ανοσοποιητικού συστήματος να πολεμήσει τη λοίμωξη με COVID-19 παράγει μία συνεχή ροή κυτοκινών, που μπορεί να οδηγήσει στο φαινόμενο γνωστό ως «καταιγίδα κυτοκίνης», το οποίο μπορεί να προκαλέσει οργανικές βλάβες (π.χ. πνευμονική βλάβη) που επιφέρουν ακόμη και θάνατο.
Ορισμένες έρευνες για την COVID-19 έχουν εστιάσει στο σύστημα ορμονών ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (RAAS) στον οργανισμό, καθώς ο ιός SARS-CoV-2 εισχωρεί στα κύτταρα ξενιστές μέσω του ενζύμου-2 που μετατρέπει την αγγειοτενσίνη (ACE-2), το οποίο είναι μέρος του συστήματος RAAS.
Το RAAS, μεταξύ άλλων, αυξάνει την αρτηριακή πίεση και τη φλεγμονή. Στην παχυσαρκία, το σύστημα RAAS είναι υπερβολικά ενεργοποιημένο και ενδέχεται να διαδραματίζει κρίσιμο ρόλο στην αυξημένη ευαισθησία και στη χειρότερη κλινική εικόνα της COVID-19 σε άτομα με παχυσαρκία.
Θεωρούμε ότι το αυξημένο ποσοστό σωματικού λίπους ενδέχεται να συμβάλει στην αύξηση της δραστηριότητας του συστήματος RAAS και της φλεγμονής στην παχυσαρκία, επισημαίνει ο Δρ Goossens συμπληρώνοντας πως υπάρχει κατ’ επέκταση μία κρίσιμη συσχέτιση μεταξύ της παχυσαρκίας και της αυξημένης ευαισθησίας έναντι της COVID-19. Επιπλέον, είναι επίσης επαρκώς τεκμηριωμένο ότι η προχωρημένη ηλικία είναι ένας σημαντικός παράγοντας σοβαρής νόσου και θανάτου λόγω του κορωνοϊού.
Ο ίδιος τονίζει πως είναι μεγάλης σημασίας η κατανόηση της κοινής φυσιοπαθολογίας σε COVID-1 και παχυσαρκία, κάτι που μπορεί να κατευθύνει τις θεραπευτικές επιλογές για την πρόληψη ή μείωση των επιπλοκών του ιού ειδικά σε ευάλωτες ομάδες, όπως όσοι πάσχουν από παχυσαρκία ή συναφή χρόνια νοσήματα.
